Главная    О клинике   Cотрудники отделения   Оборудование   Стоимость   Контакты   Специалистам  Гостиница   Форум 
Поиск

Диализ
Гемодиализ - главная
Гемодиализ - о методе
Осложнения диализа
Препараты для диализа
Перитонеальный диализ
Гемодиализ - статьи

Плазмаферез
Плазмаферез
Показания к плазмаферезу
Плазмаферез статьи
Аппараты для плазмафереза

Нефрология
Нефролог
Уролог
Консультация нефролога
Исследования в нефрологии
Нефрологические центры
Вакансии нефролога
Нефрология – о специальности

Hemodialysis in Moscow
Hemodialysis in Mosocow

Нефрология поиск
Нефролог поиск
Нефрология в сети
Гемодиализ поиск
Плазмаферез в сети
Очищение крови

Гемодиализ - главная /  Гломерулонефрит



Гломерулонефрит


Гломерулонефрит

Виды гломерулонефритов

 

  • острый гломерулонефрит
  • хронический гломерулонефрит
  • быстропрогрессирующий гломерулонефрит


Острый гломерулонефрит – острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков.

Этиология и патогенез. Наряду со стрептококковой инфекцией (нефритогенный бета-гемолитический стрептококк) важную роль в развитии острого гломерулонефрита (ОГН) играют другие инфекционные заболевания: тропическая малярия, бруцеллез, грипп, корь, краснуха, вирусные гепатиты. Современный острый гломерулонефрит часто связан с сенсибилизацией к лекарственным препаратам (сульфаниламидные препараты, пенициллины, бутадион), пищевым продуктам, пыльце растений; гломерулонефрит может быть индуцирован также вакцинацией, контактом с органическими растворителями. Охлаждение – важный пусковой фактор , нередко имеющий самостоятельное значение.

Морфологически обнаруживается картина диффузного иммунокомплексного воспаления клубочков с пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток, экссудацией в полость капсулы клубочков лейкоцитов, эритроцитов, фибрина. Характерно отложение содержащих IgG и С3-фракцию иммунных комплексов в виде горбов на эпителиальной стороне базальной мембраны капиллярных петель клубочков. Задержкой натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации и повышением капиллярной проницаемости, как локальным гломерулярным, так и генерализованным, обусловлено появление симптомов гломерулонефрита, отеков, гематурии, протеинурии, объем-натрийзависимой гипертензии. Иногда наблюдаются и экстраренальные признаки иммунной активности: васкулиты, серозный миоардит.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения почек, сочетающихся с симптомами поражения сердечно-сосудистой, легочной и центральной нервной систем.
Острый гломерулонефрит развивается спустя 2-3 нед (латентный период) после перенесенного тонзиллита, фарингита, вакцинации. Выделяют циклический, латентный и затянувшийся острый гломерулонефрит.

Циклический вариант встречается редко и характеризуется выраженными проявлениями острого нефритического синдрома (ОНС). Внезапное повышение АД сочетается с макрогематурией, отеками, олигурией. Характерны отечность век, бледность кожи и одутловатость лица. Гипертензия обычно сопровождается брадикардией и синусовой аритмией. При макрогематурии (моча в виде мясных помоев) нередко отмечают боли в пояснице, иногда интенсивные. Олигурия может быть выраженной вплоть до анурии с развитием преходящей острой почечной недостаточности (ОПН).

Хотя АД при ОГН обычно не превышает 180/100 мм рт.ст., остро развивающаяся гиперволемическая гипертензия, нередко ассоциированная с серозным миокардитом, часто осложняется эклампсией и сердечной недостаточностью. К ранним признакам последней относятся тахикардия, ритм галопа, расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается в малом круге (сердечная астма, интерстициальный отек легких, напоминающий уремический).

Предвестниками эклампсии, осложняющей течение ОГН в первые 7-10 дней, являются высокая диастолическая гипертензия, сильная головная боль, тошнота, выраженная брадикардия. Припадок проявляется тоническими и клоническими судорогами всего тела с прикусыванием языка и переходит в коматозное состояние.

Латентный вариант наблюдается наиболее часто. Он характеризуется неинтенсивной люмбалгией, пастозностью лица, микрогематурией (реже макрогематурией) в сочетании с умеренной протеинурией и цилиндрурией.

Затянувшийся вариант, как правило, имеет неинфекционное происхождение; часто причиной служат медикаментозная или пищевая аллергия, сывороточная болезнь. Характерно постепенное начало заболевания с нарастающей протеинурией и формированием нефротического синдрома. Гипертензия и гематурия выражены слабо.

Диагностика.
Острый гломерулонефрит должен быть заподозрен при внезапном развитии олигурии, отеков и артериальной гипертензии у лиц молодого возраста вскоре после перенесенного тонзиллита или фарингита, вакцинации. Решающее значение имеет лабораторное исследование. Микрогематурию обнаруживают во всех случаях ОГН. Почти у половины больных отмечаются умеренная нормохромная анемия и значительное увеличение СОЭ. Протеинурия обычно невелика, однако при циклическом и затянувшемся ОГН она может превышать 10 г/л. К важным признакам ОГН относятся преходящее снижение клубочковой фильтрации (КФ) с умеренно выраженной азотемией и гиперкалиемией при нормальной или повышенной относительной плотности мочи, повышение уровня антистрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ), снижение С3-фракции комплемента крови.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим гломерулонефритом (ХГН), пиелонефритом, гипертонической болезнью. Циклический вариант ОГН нужно дифференцировать от первичных и вторичных мезангиальных нефритов – мезангиокапиллярного, волчаночного, нефрита при системных васкулитах и подостром инфекционном эндокардите, которые часто проявляются рецидивами ОНС с гипокомплементемией. Для ХГН характерны стойкость изменений в моче и артериальной гипертензии, необратимость снижения КФ и относительной плотности мочи. При волчанке, геморрагическом васкулите и инфекционном эндокардите обнаруживают системные экстраренальные проявления, характерные для каждой из этих болезней.

Эклампсию необходимо отличать от уремической комы (см. Пиелонефрит хронический), диабетической и печеночной комы, эпилепсии, приступов Адамса-Стокса-Морганьи, церебрального васкулита при волчанке. Латентный ОГН нужно дифференцировать от других заболеваний с изолированной гематурией (см. Макрогематурия): IgA-нефрита, наследственных нефритов, урологических заболеваний. Следует подчеркнуть, что внутривенная урография противопоказана при подозрении на ОГН.

При дифференциальной диагностике затянувшегося (нефротического) ОГН с ХГН (фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз, липоидный нефроз) нередко требуется биопсия почки.

Значительные трудности вызывает диагностика ОГН в пожилом возрасте, когда нужно дифференцировать его от застойной почки, сердечно-сосудистых заболеваний (обострение ИБС, гипертонический криз, тромбоэмболия почечной артерии), анальгетической нефропатии, хронического пиелонефрита.

Лечение. Необходимы госпитализация больных с ОГН, соблюдение строгого постельного режима и диеты с исключением соли, ограничением потребления жидкости и животного белка. Если, несмотря на указанные меры, сохраняются высокая артериальная гипертензия и олигурия, следует применить гипотензивные средства (гидралазин, допегит), обязательно в сочетании с салуретиками (гипотиазид, фуросемид, бринальдикс) и верошпироном. При повышении титров антистрептококковых антител в крови проводят 7-10-дневный курс антибактериальной терапии (полусинтетические пенициллины, эритромицин). Острую левожелудочковую недостаточность купируют внутривенным введением фуросемида, эуфиллина, гидралазина или диазоксида. Сердечные гликозиды малоэффективны. При развитии эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, гипертонический раствор глюкозы, фуросемид, седуксен. В случае необходимости производят люмбальную пункцию.

При затянувшемся (нефротическом) варианте ОГН, а также при ОГН с ОПН показано лечение глюкокортикостероидами (преднизолон по 60 мг/сут в течение 1-1,5 мес) в виде монотерапии или в сочетании с гепарином (20 000-30 000 ЕД/сут в течение месяца).

Прогноз. В большинстве случаев ОГН заканчивается полным выздоровлением. Крайне редко наблюдается летальный исход, в основном при острых осложнениях ОГН (отек легких, эклампсия, инсульт, ОПН). ХГН развивается у 10-15% больных, чаще при затяжном варианте. Иногда ОПН трансформируется в быстропрогрессирующий нефрит.

Диспансеризация. Больные, перенесшие ОГН, состоят на диспансерном учете в течение 2 лет. Анализы мочи и контроль АД в первые полгода проводят ежемесячно, в последующие 1,5 года – 1 раз в 3 мес.

Хронический гломерулонефрит – хроническое диффузное иммуновоспалительное поражение клубочков, прогрессирующее и переходящее на всю почечную паренхиму, приводящее к постепенному снижению функций почек.

Этиология. Причины возникновения ХГН в 90% случаев определить не удается, лишь в 10- 15% случаев заболевание развивается после острого гломерулонефрита. Установлена нефритогенность ряда вирусов, паразитарных инфекций, медикаментозной аллергии, алкоголизма, тяжелой нефропатии беременных.

По морфологическим особенностям выделяют следующие типы ХГН: мезангиальные нефриты (мезангиопролиферативный – МПГН, мезангиокапиллярный – МКГН, лобулярный), мембранозный нефрит, минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз), фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), фибропластический нефрит (диффузный и очаговый).

Патогенез ХГН, его прогрессирование связаны с отложением в клубочках нефритогенных иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и процессы внутрисосудистой коагуляции, а также с нарушениями почечной гемодинамики, нефросклерозирующим влиянием артериальной гипертензии и особенно клубочковой гиперфильтрации. Показано повреждающее действие высокой протеинурии на канальцевый эпителий и интерстиций.

Деструкция или повышение проницаемости гломерулярного фильтра приводит к протеинурии и гематурии. Массивная протеинурия – основной признак нефротического синдрома (НС). Почечная гипертензия развивается вследствие задержки натрия и воды или ишемии почечной паренхимы с активацией ренинангиотензиновой системы.

Клиническая картина. Известно несколько вариантов течения ХГН.

Латентный ХГН – наиболее распространенная форма, при которой обычно обнаруживают морфологическую картину МПГН, реже – изменения другого типа. Латентный ХГН проявляется мочевым синдромом: протеинурия менее 2 г/л, небольшая эритроцитурия. Течение медленно прогрессирующее.

Для гематурического варианта латентного ХГН (морфологически – IgA-нефрит, МПГН с IgA-депозитами) характерны повторные эпизоды безболевой макрогематурии, рецидивирующие после респираторных инфекций. Может наблюдаться и персистирующая микрогематурия без макрогематурии.

Нефротический ХГН (гистологически – чаще мембранозный нефрит, липоидный нефроз, ФСГГ, реже МПГН) протекает с массивной протеинурией (более 3 г/л), олигурией, отеками, диспротеинемией (гипоальбуминемия, гипер-альфа2-глобулинемия, гиперхолестеринемия). При персистирующем НС, НС с гиперволемией, с рецидивами остронефротического синдрома прогноз более неблагоприятен, чем при рецидивирующем НС и НС с нормо(гипо)волемией.

Длительно существующий НС может привести к тканевой дистрофии, выраженным водно-электролитным нарушениям, гиперкоагуляции с тромбозами (в том числе почечных вен), иммунодефициту с тяжелыми бактериальными инфекциями, гиповолемическому шоку, нефротическому кризу.

Смешанный ХГН морфологически представлен МКГН, лобулярным, фибропластическим нефритом, ФСГГ. Проявляется сочетанием максимально выраженных нефротического и гипертонического синдромов с рецидивами острого нефротического синдрома (ОНС) на фоне персистирующего НС. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым исходом в необратимую уремию.

Гипертонический ХГН (морфологически – МПГН, фибропластический тип). Ведущей в клинической картине является артериальная гипертензия, как правило, стойкая, диастолическая, удовлетворительно переносимая, с изменениями глазного дна и гипертрофией левого желудочка. Мочевой синдром обычно выражен слабо (протеинурия менее 2 г/л, незначительная эритроцитурия). Часто обнаруживают нарушения пуринового обмена (гиперурикозурия, гиперурикемия). Течение медленно прогрессирующее.

Диагностика ХГН основывается на обнаружении стойкого, продолжающегося более 1 года мочевого синдрома (протеинурия, гематурия) в отсутствие признаков асимметричного поражения почек.

Латентный ХГН дифференцируют от хронического пиелонефрита, тубулоинтерстициального нефрита. Гематурический ХГН в первую очередь необходимо разграничить с урологическими заболеваниями, сопровождающимися гематурией, а также с ОГН, системными васкулитами, наследственным нефритом, нефритом при подостром инфекционном эндокардите, алкогольном циррозе печени.

Диагностика нефротического ХГН особенно трудна, часто возникает необходимость в выполнении биопсии почки. Нефротический ХГН дифференцируют от амилоидоза почек (при ревматоидном артрите, нагноительных заболеваниях легких, опухолях). При массивной протеинурии в отсутствие признаков НС у лиц старше 50 лет следует исключать миеломную болезнь. При нефротическом или смешанном ХГН с системными проявлениями (лихорадка, анемия, артралгии, лейкопения, полисерозиты, гипергаммаглобулинемия) вероятна волчаночная этиология нефрита или вторичная паранеопластическая нефропатия.

Гипертонический ХГН дифференцируют от гипертонической болезни, подагры, узелкового периартериита, вазоренальной гипертензии.

Лечение. Различают этиологическую, патогенетическую (иммунодепрессивную) и симптоматическую (гипотензивную, диуретическую, антибактериальную) терапию. Иммунодепрессивная терапия ввиду возможности развития тяжелых осложнений показана после установления естественного течения нефрита с учетом его клинических, морфологических и гемодинамических особенностей.

Монотерапия глюкокортикостероидами (преднизолон) в дозе 1 мг/кг в течение 2 мес с последующим медленным снижением до поддерживающей дозы рекомендуется при нефротическом ХГН (липоидный нефроз, мембранозный нефрит, МПГН) на первом году болезни или при рецидивирующем течении НС без гиперволемии.

Стероиды малоэффективны при длительном, в течение нескольких лет, течении болезни, персистирующем НС с гиперволемией, рецидивами ОНС (морфологически – МКГН, ФСГГ, лобулярный тип, фибропластические типы). В этих случаях лечение начинают сразу с назначения цитостатиков. Используют монотерапию циклофосфаном (100-150 мг/сут) или лейкераном (10-15 мг/сут) в течение 6-8 мес под контролем уровня гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов в крови и функции печени.

При прогрессирующем течении нефротического или смешанного ХГН назначают четырехкомпонентную схему: циклофосфан (2-3 мг/кг) или лейкеран (0,2 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (0,5 мг/кг), курантилом (10 мг/кг), гепарином. Гепарин применяют в дозах, в 2-3 раза увеличивающих тромбиновое время, в течение 2-3 мес, затем заменяют фенилином в дозе, удваивающей протромбиновое время. Лечение по этой схеме проводят длительно (1-1,5 года). Еще более интенсивную терапию применяют при быстропрогрессирующем гломерулонефрите.

При латентном, в том числе гематурическом, ХГН иммунодепрессивную терапию чаще не проводят. Можно использовать антиагреганты – курантил по 250-300 мг/сут в течение 6-8 мес. Антиагреганты способствуют замедлению прогрессирования ХГН благодаря улучшению микроциркуляции в клубочках, антитромбоцитарному, антипротеинурическому и гипотензивному эффектам. При протеинурии более 1 г/л и впервые выявленной тенденции к снижению КФ может быть назначен преднизолон (при длительности болезни менее 2 лет), а в случае отсутствия эффекта – четырехкомпонентная схема.

Для лечения гипертонического ХГН, помимо антигипертензивных средств, применяют курантил, а при нарушении пуринового обмена – аллопуринол (200-300 мг/сут).

Антигипертензивную терапию ХГН нужно проводить на фоне ограничения соли в пище; начинают лечение с малых доз, постепенно увеличивая их. Избегают резкого снижения АД.

При лабильной артериальной гипертензии и сохранной КФ можно назначить клофелин (0,45-0,8 мг/сут), обзидан (80-160 мг/сут) в сочетании с гипотиазидом (25 мг) или гидралазином (100-200 мг/сут).

В случае высокой стабильной артериальной гипертензии с нормальным уровнем КФ требуется систематический прием гипотензивных препаратов. Лучше использовать антагонисты кальция (верапамил, коринфар), блокаторы альфа-адренорецепторов (празозин), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл).

Верапамил (240-300 мг/сут) и коринфар (20-40 мг/сут) назначают в качестве монотерапии или в сочетании с бета-блокаторами и диуретиками. Празозин применяют в дозе 20-40 мг/сут в виде монотерапии или в сочетании с фуросемидом Каптоприл (эналаприл) показан при резистентности к другим препаратам, часто его используют в сочетании с фуросемидом. Дозу каптоприла увеличивают медленно с 75 до 450 мг/сут. Препарат нормализует почечный кровоток, влияя на гиперфильтрацию в клубочках, обладает антипротеинурическим и антикоагулянтным свойствами.

При почечной гипертензии с признаками ХПН предпочтительно применение гипотензивных средств, увеличивающих почечный кровоток: диазоксида (100-200 мг/сут), допегита (500-750 мг/сут), миноксидила (20-40 мг/сут), а также антагонистов кальция, празозина в виде монотерапии или в сочетании с фуросемидом, бета-блокаторами. При злокачественной, рефрактерной к фармакотерапии гипертензии проводят изолированную ультра-, гемофильтрацию.

Диуретическая терапия способствует уменьшению отека почечной паренхимы, улучшению почечной гемодинамики и по существу является патогенетической при тяжелом НС. Однако при недостаточном контроле за ее проведением возможны серьезные осложнения: гипонатриемия, гипокалиемия, гиповолемия, гиперкоагуляция, гиперурикемия. Тактика диуретической терапии зависит от состояния фильтрационной функции почек и гемодинамического варианта НС.

При НС с сохранной фильтрационной функцией назначают тиазидовые диуретики – гипотиазид (25-50 мг/сут) или бринальдикс (5-10 мг/сут), при формировании вторичного гиперальдостеронизма – в сочетании с верошпироном (250-300 мг/сут).

В случае НС с умеренным снижением КФ (40-20 мл/мин) тиазидовые салуретики следует заменить фуросемидом (40-80 мг/сут) или этакриновой кислотой (50-200 мг/сут) и с осторожностью, в уменьшенных дозах, применять спиронолактоны в связи с опасностью развития гиперкалиемии.

При НС с более выраженной ХПН калийсберегающие диуретики прогивопоказаны. Успеха можно ожидать только от приема фуросемида в высоких дозах (500-1000 мг внутривенно), а в отсутствие эффекта – от изолированной ультрафильтрации.

Резистентность к диуретикам и ультрафильтрации, проводимой в обычных режимах, наблюдается при гиповолемическом варианте НС. Ответ на введение диуретиков проявляется лишь после увеличения ОЦК вследствие заполнения сосудистого русла (внутривенно раствор альбумина, плазмы, реополиглюкина, а при снижении АД – преднизолона) или при применении водной иммерсии (длительные высокие, с погружением по шею, сидячие ванны). С успехом используют также спонтанную пролонгированную ультрафильтрацию или гемофильтрацию.

Диета зависит от клинической формы ХГН и выраженности почечной недостаточности. При гипертоническом и нефротическим ХГН рекомендуют ограничить потребление соли (1,5-5 г в сутки). В то же время при устранении отеков у больного с заболеванием почек не следует уменьшать ее количество в пище. Наоборот, при массивном диурезе (более 3 л) рекомендуется присаливать пищу. При нефротическом ХГН в связи с наличием гиперлипидемии и гипопротеинемии пища должна быть обогащена растительными маслами, а также белком (1 г/кг массы), преимущественно молочным и яичным.

При появлении признаков ХПН используют малобелковые диеты (см. Почечная недостаточность хроническая).

 

 


Болезни почек

Нефрит

Избранные вопросы

 
 
Реклама: